Die maximale Inhibierung von Thromboxan B2 erfolgte 0,5 Stunden nach der Injektion

Es wird berichtet, dass Knoblauch Herz-Kreislauf-Erkrankungen durch mehrere Wirkungen verhindert. Eine davon ist die Hemmung der Blutplättchenaggregation. Eine einmalige intravenöse Verabreichung von wässrigen Knoblauchextrakten (10-100 mg / kg) hemmte dosisabhängig die Thromboxan-B2-Spiegel von Kaninchen [28]. Die maximale Inhibierung von Thromboxan B2 erfolgte 0,5 Stunden nach der Injektion und dauerte bis 6 Stunden danach. In einer anderen Studie hemmte die orale Verabreichung eines wässrigen Extrakts aus frischem Knoblauch die Cyclooxygenase (COX) -Aktivität in Kaninchenplättchen, was zur Unterdrückung der Thromboxanbildung und Blutaggregation führte [29].
In ähnlicher Weise führte der Verzehr einer gebrochenen Knoblauchzehe über einen Zeitraum von 16 Wochen zu einer 80% igen Reduktion der Thromboxan-B2-Spiegel im Serum bei acht Männern (40 bis 50 Jahre) [30]. Von Allicin und Allicin abgeleitete Thiosulfinate gelten als Hauptverbindungen, die für die antithrombotische Aktivität von Knoblauch verantwortlich sind [31]. Neben der Hemmung der COX-Aktivität umfassen andere mögliche Mechanismen zur Hemmung der Knoblauchplättchenaggregation die Unterdrückung der Intraplatelet-Ca2-Mobilisierung, eine Erhöhung der zyklischen AMP- und cyclischen GMP-Spiegel, eine Erhöhung der aus Blutplättchen gewonnenen Stickstoffoxidproduktion und eine Verringerung der Blutplättchenaggregation Plättchenbindendes Fibrinogen [32]. Der Schutz von Knoblauch gegen Herz-Kreislauf-Erkrankungen wurde zum Teil auf seine starke entzündungshemmende Wirkung zurückgeführt [33]. Es wurde gezeigt, dass die Ethylacetat-lösliche Fraktion von Knoblauch die Aktivierung von Nuklearfaktor kB (NF-kB) sowie die Expression von COX-2 und die induzierbare Stickoxidsynthase in IL-3-abhängigen murinen Pro-B-Zellen wirksam hemmt . Ba / F3 durch den Toll-like-Rezeptor-abhängigen Weg [34]. Thiacremonon, eine neuartige, aus dem Knoblauch stammende Organoschwefelverbindung, hemmt 12-O-Tetradecanoylphorbol-13-acetat-induzierte Ohrödeme in ICR-Mäusen und durch Carrageenan und Mycobacterium induzierte entzündliche und arthritische Reaktionen in den Pfoten von Sprague-Dawley-Ratten [35]. Es wird berichtet, dass Knoblauchöl eine durch 1-Chlor-2,4-dinitrobenzol-induzierte Kontakt-Überempfindlichkeit, wie durch Ohrschwellung bestimmt, unterdrückt.

Nach 30 Tagen Verabreichung von 600 mg / kg Knoblauchpulver wurde eine Zunahme von Interferon-g und eine Abnahme von IL-4 in mit Phytohämagglutinin aktivierten Splenozyten festgestellt, was darauf hindeutet, dass die Knoblauchbehandlung eine T-Helfer-Typ-2-Zelle oder ein humorales Immunsystem war Antwort kann begünstigen [37]. Es wurde kürzlich berichtet, dass 1,2-Vinyldithiin die Sekretion von IL-6 und Monozyten-Chemoattraktionsmittel Protein-1 durch Makrophagen-sekretierte Faktoren signifikant stimuliert, wobei humane Preadipozyten stimuliert wurden, die aus dem subkutanen Fettgewebe von nicht-weiblichen Frauen isolierten [38]. . Es wurde berichtet, dass DAS die COX-2-Hochregulierung und Prostaglandin E2 (PGE2) -Sekretion in primären humanen Synovialfibroblasten und Gelenkchondrozyten, induziert durch IL-1b und Mononatriumurat-Kristall, verhindert und die kristallinduzierte Synovitis möglicherweise über den NF-kB-Weg inhibiert . mildert [39].

Die Anwesenheit von proinflammatorischen Zytokinen löst zahlreiche physiologische Veränderungen in den Gefäßwänden aus, beispielsweise eine erhöhte Adhäsion von Leukozyten an das Endothel. Eine kürzlich durchgeführte In-vitro-Studie ergab, dass Chloroform-Extrakt aus gealtertem schwarzem Knoblauch die TNF-α-induzierte VCAM-1-Expression über einen NF-kB-abhängigen Weg in humanen Nabelschnurvenen-Endothelzellen (HUVEC) abschwächte, wodurch die Adhäsivität von Monozyten an Endothelzellen abnahm Zellen [40]. In primären humanen Koronararterienendothelzellen inhibiert ein wässriger Extrakt aus Knoblauch (0,25e4,0 mg / ml) die IL-1a-induzierte Expression von ICAM-1 und VCAM-1 dosisabhängig [41].